Ovo je moguće objašnjenje zašto dolazi do pada nivoa kiseonika u krvi kod obolelih od korone

Jedna od patofizioloških karakteristika covid 19 koja je najviše zbunjivala naučnu i medicinsku zajednicu je ono što je poznato kao „tiha hipoksemija“ ili tiha, odnosno „srećna hipoksija“ – nizak nivo kiseonika u organizmu bez bilo kakvih simptoma.

Uzroci ove pojave još nejasni

Pacijenti koji pate od ove pojave, čiji su uzroci još uvek nepoznati, imaju tešku upalu pluća sa izrazito smanjenim nivoom kiseonika u arterijskoj krvi (stanje poznato kao hipoksemija). Međutim, oni se ne žale na dispneju (subjektivni osećaj otežanog disanja) ili na ubrzano disanje, što su obično karakteristični simptomi ljudi sa hipoksemijom nastalom od upale pluća ili bilo kog drugog uzroka.

Simptomi hipoksemije i karotidna tela

Pacijenti sa „tihom hipoksemijom“ često trpe nagli disbalans, dostižući kritično stanje koje može biti fatalno. Obično osobe (zdrave ili bolesne) sa hipoksemijom prijavljuju osećaj otežanog disanja i veću brzinu disanja, što povećava telesni unos kiseonika. Ovaj refleksni mehanizam zavisi od karotidnih tela – hemoreceptora koja reaguju na pad koncentracije kiseonika, povećanje koncentracije ugljen-dioksida i pad pH krvi. Ovi mali organi, smešteni sa obe strane vrata pored karotidne arterije, u slučaju pada nivoa kiseonika u krvi šalju signale i stimulišu centar za disanje u mozgu.

Grupa istraživača sa Seviljskog instituta za biomedicinu – IBiS, Univerzitetske bolnice Virhen del Rosio i Makarena / CSIC / Univerzitet u Sevilji, koju su vodili dr Havijer Viljadiego, dr Huan Hose Toledo-Aral i dr Hose Lopez-Barneo, specijalisti za patofiziologiju karotidnog tela, bavili su se vezom  SARS-CoV-2 infekcije i karotidnih tela. Oni su u časopisu „Function“, objavili da bi „tiha hipoksemija“ u slučajevima covid 19 mogla biti uzrokovana karotidnim telima koja su zaražena korona virusom (SARS-CoV-2).

Hipoteza koja traži dodatna istraživanja

Ova hipoteza, koja je privukla interesovanje naučne zajednice zbog svoje novine i mogućeg terapijskog značaja, potiče iz eksperimenata koji su otkrili visoko prisustvo enzima ACE2 (angiotenzin-konvertujući enzim), koji koronavirus koristi za infekciju ljudskih ćelija, u karotidnom telu.

Kod pacijenata sa covid 19, korona virus cirkuliše u krvi. Stoga istraživači prepostavljaju da infekcija ljudskog karotidnog tela korona virusom, u ranim fazama bolesti, menja njegovu sposobnost otkrivanja nivoa kiseonika u krvi i tako onemogućava da „primeti“ pad kiseonika u arterijama. Ako se ova hipoteza, koja se trenutno ispituje u novim eksperimentalnim modelima, potvrdi, to bi opravdalo upotrebu aktivatora karotidnog tela neovisno o mehanizmu osetljivosti na kiseonik. Aktivatori bi u tom slučaju bili stimulansi disanja kod pacijenata sa covid 19.