Otkriven rani znak upozorenja za rak pankreasa, jedan od najsmrtonosnijih karcinoma

Najčešći tip raka pankreasa - duktalni adenokarcinom (PDAC), razvija se iz ćelija koje oblažu male kanale u pankreasu. Može da se kontroliše samo ako se otkrije pre nego što se dalje proširi

Rak pankreasa smatra se jednim od najsmrtonosnijih karcinoma, ali - dobra vest je da bi lekari uskoro mogli da imaju novi alat u borbi protiv agresivnog tumora, koji bi u ranoj fazi mogao da upozori na pojavu pretkancerogenih ćelija. Naime, naučnici sa  University of California u San Dijegu, pronašli su vezu između upale, ćelijskog stresa i raka pankreasa.

Rak pankreasa operabilan je isključivo u ranoj fazi

Preporučujemo

Najčešći tip raka pankreasa - duktalni adenokarcinom (PDAC), razvija se iz ćelija koje oblažu male kanale u pankreasu/gušterači. Stopa petogodišnjeg preživljavanja ovog karcinoma manja je od 10 posto, oa vaj rak može da se kontroliše samo ako se otkrije pre nego što se proširi i tada se uklanja hirurškim putem. Ako se rak proširio, palijativno lečenje može da pomogne u ublažavanju simptoma i komplikacija bolesti.

Razjašnjen mehanizam kako se širi rak pankreasa

Prethodni nalazi studija pokazali su da upala i ćelijski stres aktiviraju protein nazvan STAT3, u ćelijama pankreasa. STAT3 podstiče nastanak tumora, njihovu adaptaciju na stres, što im omogućava da prežive i šire se, pa samim tim pojačava i njihovu otpornost na lečenje. Kako je to postigao, naučnicima dugo nije bilo jasno.

Međutim, u svojoj novoj studiji, istraživači izveštavaju da u nekim ćelijama raka, STAT3 aktivira specifične gene, koji igraju ključnu ulogu u prilagođavanju upali i stresu.

- S obzirom na činjenicu da STAT3 igra tako važnu ulogu u mnogim vrstama raka, kao i činjenica da kontroliše toliko gena, podstakla nas je da detaljnije istražimo koji geni imaju posebno veze sa  razvojem, progresijom raka i otpornošću na lekove - kaže autor studije patolog  David Cheresh.

Konkretno, otkrili su da u prisustvu inflamatornih proteina i stresa izazvanog niskim nivoom kiseonika - protein aktivira gen nazvan „Integrin b3“ (ITGB3) i u ćelijama pankreasa laboratorijskog miša i kod ljudi. ITGB3 gen zatim podstiče formiranje duktalnog adenokarcinoma  i ubrzava progresiju raka. Slično tome, tim naučnika otkrio je da upala i ćelijski stres izazvan hemoterapijom takođe aktiviraju STAT3, povećavajući ekspresiju ITGB3 gena u ćelijama pankreasa.

Blokiranje inflamatornog puta proteina moglo bi da spreči formiranje tumora

Istraživači su otkrili da blokiranje inflamatornog puta proteina može da pomogne u odlaganju formiranja tumora i pruži novu nadu pacijentima sa duktalnim adenokarcinom. Na tržištu već postoje lekovi za druge bolesti koji blokiraju aktivaciju STAT3. Prema istraživačima, STAT3 indukuje ekspresiju ukupno 10 gena — uključujući ITGB3 — koji zajedno formiraju prognostički genski potpis koji su istraživači prikladno nazvali „STRESS UP“. Otkrivanje STRESS UP signala može da predvidi da li će se pretkancerogene ćelije razviti u razvijeni rak pankreasa, a mogu se dobiti i predikcije koliko je verovatno da će tumor postati agresivan.

Naučnici veruju da bi STRESS UP mogao da se koristi za razvoj alata za rano otkrivanje raka pankreasa, pomažući kliničarima da prepoznaju koji pacijenti imaju veću verojatnost da će razviti agresivne oblike raka, a koji će bolje reagovati na tradicionalno lečenje u kasnijim fazama. Sada se ispituje svaki od STRESS UP gena zbog njihove specifične uloge u napredovanju raka s nadom da će se moći da razviju specifične terapije. Jedna takva terapija ulazi u kliničku fazu ispitivanja, za pacijente s rakom otpornim na lekove.