Omikron soj korona virusa, čak i ako ne bude poslednji koji će se pojaviti u ovoj pandemiji, možda će biti poslednji koji će nositi oznaku „zabrinjavajući“. Virusi su živi i kao i sva živa bića – evoluiraju. Ova činjenica postala je potpuno jasna tokom pandemije, s obzirom na to da su se na nekoliko meseci pojavljivale nove „zabrinjavajuće varijante“.
Mutacije su te koje će Omikron učiniti dominantnim sojem u populaciji
Neke od ovih varijanti bile su efikasnije u širenju sa osobe na osobu i na kraju su postale dominantne, jer su nadmašile sporije verzije SARS-CoV-2 virusa. Ova poboljšana sposobnost širenja pripisana je mutacijama u S proteinu, projekcijama u obliku pečurke na površini virusa, koje mu omogućavaju da se jače vezuje za ACE2 receptore. ACE2 su receptori na površini naših ćelija, poput onih koje oblažu naše disajne puteve, za koje se virus vezuje kako bi ušao i počeo da se razmnožava. Ove mutacije su omogućile da Alfa varijanta, a zatim i Delta soj postanu globalno dominantne. Naučnici očekuju da će se ista stvar desiti i sa Omikron sojem.
Korona virus se ne može beskonačno usavršavati
Međutim, virus se ne može beskonačno usavršavati. Naučnici kažu da zakoni biohemije govore da će virus na kraju razviti šiljasti S protein koji se vezuje za ACE2 što je jače moguće. Do tog trenutka, sposobnost SARS-CoV-2 da se širi među ljudima neće biti ograničena u odnosu na to koliko dobro virus može da se zalepi za spoljašnje ćelije. Drugi faktori će ograničiti širenje virusa – na primer, koliko brzo genom može da se replicira, koliko brzo virus može da uđe u ćeliju preko proteina TMPRSS2 i koliko virusa inficirani čovek može da izbaci u spoljašnju sredinu. U principu, sve ovo bi na kraju trebalo da evoluira do vrhunca dejstva virusa.
Da li je Omikron soj korona virusa koji je dostigao svoj vrhunac
Da li je Omikron dostigao ovaj vrhunac? Nema dobrog razloga za pretpostavku da jeste, kažu naučnici. Takozvane studije „pojačanja funkcije“, koje razmatraju koje su mutacije SARS-CoV-2 potrebne da bi se efikasnije širile, identifikovale su mnoštvo mutacija koje poboljšavaju sposobnost S proteina da se veže za ljudske ćelije, koje Omikron nema. Osim toga, poboljšanja bi se mogla napraviti u drugim aspektima životnog ciklusa virusa, kao što je replikacija genoma.
Ali, pretpostavimo na trenutak da je Omikron varijanta sa maksimalnom sposobnošću širenja. Možda ovaj virus neće biti bolji, jer je ograničen genetskom verovatnoćom. Na isti način na koji zebre nisu razvile oči na potiljku kako bi izbegle grabljivce, moguće je da SARS-CoV-2 ne može da pokupi mutacije potrebne kako bi se dostigao teoretski maksimum, jer se te mutacije moraju desiti sve odjednom, a to je malo verovatno da će se pojaviti. Čak i u scenariju gde je Omikron varijanta koja se najbrže širi među ljudima, pojaviće se novi sojevi koji će se nositi sa ljudskim imunološkim sistemom.
Imunološki sistem može da ne prepozna molekularni oblik virusa
Nakon infekcije bilo kojim virusom, imuni sistem se prilagođava stvaranjem antitela koja se lepe za virus kako da bi ga neutralisala i T-ćelije „ubice“ koje uništavaju zaražene ćelije. Antitela su delovi proteina koji se drže specifičnog molekularnog oblika virusa, a T-ćelije ubice prepoznaju inficirane ćelije i putem molekularnog oblika. SARS-CoV-2 stoga može da izbegne imunološki sistem tako što mutira dovoljno da se njegov molekularni oblik promeni izvan prepoznavanja imunološkog sistema. Zbog toga je Omikron tako očigledno uspešan u inficiranju ljudi sa prethodnim imunitetom, bilo od vakcina ili infekcija drugim varijantama. Mutacije koje omogućavaju da se šiljak proteina jače veže za ACE2 takođe smanjuju sposobnost antitela da se vežu za virus i neutrališu ga.
Podaci Pfizer kompanije pokazuju da bi T-ćelije trebalo da reaguju slično na Omikron, kao i na prethodne varijante, što je u skladu sa zapažanjem da Omikron ima nižu stopu smrtnosti u Južnoj Africi, gde je većina ljudi stekla imunitet. Što je važno za čovečanstvo, navode naučnici, vidi se da prethodna infekcija i dalje štiti od teških bolesti i smrti, ali nas ostavlja sa „kompromisom“ gde se virus može replicirati i ponovo nas inficirati, ali se ne ipak ne razbolimo tako ozbiljno kao prvi put.
Hoćemo li svake zime imati sezonu covid 19 infekcije
Tu leži najverovatnija budućnost ovog virusa. Čak i ako se ponaša kao profesionalni igrač, i na kraju iskoristi sve svoje statistike, nema razloga da mislimo da ga imunološki sistem neće kontrolisati i očistiti. Istraživači podsećaju da mutacije, koje poboljšavaju njegovu sposobnost širenja, ne povećavaju mnogo smrtnost. Ovaj maksimalni virus bi onda jednostavno nasumično mutirao, menjajući se dovoljno tokom vremena da postane neprepoznatljiv za prilagođenu odbranu imunog sistema, dozvoljavajući talase ponovne infekcije.
Naučnici navode da ćemo možda svake zime imati sezonu covid 19 infekcije, na isti način na koji sada imamo sezonu gripa. Virusi gripa takođe mogu da imaju sličan obrazac mutacije tokom vremena, poznat kao „antigenski drift“, što dovodi do ponovne infekcije. Takođe, virusi novog gripa svake godine nisu nužno bolji, jači, opasniji od prošlogodišnjih, samo su dovoljno različiti. Možda je najbolji dokaz za ovu mogućnost SARS-CoV-2 virusa to što 229E, korona virus, koji izaziva običnu prehladu, to već čini.
SARS-CoV-2 će verovatno postati endemski virus koji mutira tokom vremena
Omikron stoga, smataju istraživači, neće biti konačna varijanta virusa, ali može da bude konačna „zabrinjavajuća varijanta“. Ako budemo imali sreće, kako kažu. a tok ove pandemije je teško predvideti, SARS-CoV-2 će verovatno postati endemski virus koji polako mutira tokom vremena. Bolest bi vrlo verovatno mogla da bude blaga jer neko ranije izlaganje stvara imunitet, koji smanjuje verovatnoću hospitalizacije i smrti. Većina ljudi će se zaraziti prvi put još u detinjstvu, što bi moglo da se desi pre ili posle vakcine, a naknadne reinfekcije će se jedva primetiti. Samo mala grupa naučnika će pratiti genetske promene SARS-CoV-2 tokom vremena, a „zabrinjavajuće varijante“ postaće stvar prošlosti — barem dok sledeći virus ne preskoči barijeru svoje vrste.
