Herpes virusi kod ljudi se trajno nastanjuju u organizmu nakon akutne infekcije. Foto: Shutterstock
Do sada je identifikovano 8 različitih herpes virusa kod ljudi, koji se nakon akutne infekcije svi trajno nastanjuju u telu čoveka. Pod određenim okolnostima herpes virusi se bude iz svoje „uspavane“ faze, razmnožavaju se i napadaju druge ćelije, a ta reaktivacija često je povezana sa simptomima kao što su svrab ili šindre (osip).
Istraživački tim sa Julius-Maximilians-Universität u Nemačkoj po prvi put su uspeli da pokažu koji je to, do sada nepoznati ćelijski mehanizam, kojim ljudski herpes virus 6 (HHV-6) pokreće sopstveno buđenje, a rezultati studije objavljeni su u časopisu Nature. Tokom evolucije, većina herpes virusa naučila je da koristi male RNK molekule, takozvane mikroRNK, kako bi uz pomoć njih reprogramirali ćelije domaćina u svoju korist. Istraživači su pokazali da virusna mikroRNA deluje kao glavni regulator koji izaziva reaktivaciju virusa.
Više od 90 odsto svih ljudi zaraženo je HHV-6 virusom, a da to i ne primećuje. Virus verovatno izaziva probleme samo kada se više puta „probudi“. Ali, sumnja se da reaktivacija HHV-6 narušava funkciju srca, što uzrokuje odbacivanje transplantiranih organa i izaziva bolesti kao što su multipla skleroza ili sindrom hroničnog umora (ME/CFS). Pored toga, nedavne studije pokazuju da ovaj herpes virus može da bude uključen u razvoj šizofrenije, bipolarnog poremećaja i drugih bolesti nervnog sistema.
– Kako se herpes virusi reaktiviraju iz stanja mirovanja centralno je pitanje istraživanja ovih virusa. Ako ovo shvatimo znaćemo kako treba preventivno da reagujemo. Ranije nepoznat – ključ za ovaj proces je virusna mikroRNA, nazvana miR-aU14. To je centralni prekidač koji inicira reaktivaciju HHV-6 – objašnjava dr Lars Dölken, virusolog sa Julius-Maximilians-Universität.
Regulatorni miR-aU14 potiče od samog virusa. Čim se ekspresuje, on ometa metabolizam ljudskih mikroRNA i tada selektivno onesposobljava sazrevanje nekoliko mikroRNK porodica miR-30. Kao rezultat toga, ove važne ćelijske mikroRNA se više ne proizvode. Zauzvrat ovo utiče na put ćelijske signalizacije, takozvanu os miR-30/p53/Drp1. Kroz ovaj put, virusni miR-aU14 indukuje fragmentaciju mitohondrija – ćelijskih struktura od centralnog značaja za proizvodnju energije, ali i za prenos signala u odbrani od virusa.
Virusni miR-aU14 tako ometa proizvodnju interferona tipa I — supstancu „glasnika“ kojom ćelija signalizira imuno sistemu da postoji prisustvo virusa u organizmu. S obzirom na to da interferoni nedostaju, herpes virus može neometano da pređe iz uspavanog u aktivno stanje. Zanimljivo je da je istraživački tim takođe uspeo da pokaže da virusna mikroRNA nije samo neophodna za replikaciju virusa, već i direktno pokreće reaktivaciju virusa iz njegovog stanja mirovanja.