Zbog nedovoljnih zaliha energije u imunim ćelijama pojačava se ateroskleroza, otkrili finski naučnici

Ateroskleroza se razvija zbog nedostataka „goriva“ u imunim ćelijama, otkrili su naučnici sa University of Eastern Finland. Ateroskleroza je hronična bolest krvnih sudova - arterija na čijim zidovima se postepeno nakupljaju masne naslage ili plakovi sastavljeni od holesterola, masti, kalcijuma i drugih supstanci.

Ateroskleroza vodeći je uzrok srčanih i moždanih udara širom sveta

Dve komplementarne studije otkrivaju kako nedovoljna zaliha energije u makrofagima, ključnim imunim ćelijama u zidovima arterija, pokreće progresiju ateroskleroze. Naučnici sa University of Eastern Finland smatraju kako bi ovo znanje moglo da dovede do bolje dijagnostike i budućih terapija.

Preporučujemo

Ateroskleroza ili nakupljanje masnih plakova unutar arterija vodeći je uzrok srčanih i moždanih udara širom sveta. Iako je uloga holesterola u formiranju plakova dugo bila u centru pažnje, naučnici sve više prepoznaju da imuni sistem igra odlučujuću ulogu u određivanju da li plakovi ostaju stabilni ili postaju nestabilni i stoga skloni pucanju, što može da dovede do srčanih ili moždanih udara.

U dve nedavno objavljene studije, međunarodni tim istraživača pokazao je da loša dostupnost aminokiseline glutamina u makrofagima može da utiče na pogoršanje arterijskih plakova. Istraživači su takođe identifikovali nove načine za otkrivanje opasnih plakova.

Imunim ćelijama potrebno je gorivo za regeneraciju oštećenih arterija

Makrofagi su "ekipa za čišćenje tela". Unutar arterijskih plakova, oni unose masti, uklanjaju ćelije koje odumiru i pomažu u regeneraciji oštećenog tkiva. Ali, da bi obavljali ove zaštitne zadatke, makrofagima je potrebna energija. U prvoj studiji, objavljenoj u časopisu Nature Metabolism, istraživači su otkrili da makrofagi u velikoj meri zavise od unosa glutamina iz svoje okoline kako bi podstakli svoje restaurativne funkcije. Specifični transportni protein, SLC7A7, deluje kao kapija koja omogućava glutaminu da uđe u ćeliju. Kada je ova kapija blokirana, makrofagi gube energiju i loše funkcionišu, što rezultira većim i nestabilnijim plakovima, što je poznati faktor rizika za srčane i moždane udare kod ljudi.

Smanjena aktivnost ovog puta ima veze sa opasnijim karakteristikama plakova i u uzorcima ljudskih arterija.

- Ovi nalazi ukazuju da bi obnavljanje metabolizma makrofaga jednog dana moglo da pomogne u stabilizaciji plakova i sprečavanju srčanih ili moždanih udara - kaže profesorka Minna Kaikkonen-Määttä sa University of Eastern Finland.

Novi alati za otkrivanje plakova visokog rizika

Druga studija, objavljena u časopisu Cardiovascular Research, nadovezuje se na ovaj biološki uvid. Proučavajući makrofage naprednim tehnologijama jednoćelijskih ćelija, istraživači su identifikovali proteinske markere kao što su TREM2, FOLR2 i SLC7A7 koji ističu plakove visokog rizika. Na osnovu ovih markera, PET snimanje bi da se koristiti za otkrivanje inflamatorne aktivnosti plakova, a ne samo za njihovu veličinu.

Istraživači su takođe otkrili da rastvorljivi TREM2 u krvi može da pomogne u razlikovanju stabilnih i simptomatskih plakova, što povećava mogućnost budućeg testa krvi za identifikaciju pacijenata sa najvećim rizikom.

(eKlinika.rs)