Pluća, njihova kompleksna uloga u našem telu i načini da se regenerišu usled bolesti kojima su podložna veliki su izazov za naučnike, kao i tema brojnih istraživanja. Postoje indicije da je grupa američkih istraživača na tragu razbijanja dogme o mehanizmu razvoja novih, zdravih ćelija pluća.
„Popravka“ pluća i sprečavanje komplikacija kod prevremeno rođenih beba
Koristeći četvorodimenzionalni mikroskop koji omogućava najpreciznije moguće posmatranje kako se tkivo stvara, umnožava i spaja, istraživači sa Vanderbilt University Medical Center možda su stigli do nečega što bi se moglo smatrati podvigom: razbijanja nedoumica pa i dogmi o tome kako se pluća razvijaju i kako funkcionišu njihove ćelije.
Ovo istraživanje otvara vrata mogućnosti da će jednog dana naučnici, laički rečeno, moći da „poprave“ oštećena pluća pokrenuvši rast normalnog, zdravog tkiva. Ali, to nije sve. Postoje indicije da će lekari moći da spreče razvoj bronhopulmonalne displazije/BPD (bolesti pluća kod beba rođenih pre vremena).
– Nismo imali striktnu nameru da do ovog zaključka dođemo. Pokušavali smo da napravimo bolju platformu za razumevanje alveologeneze, odnosno razvijanja alveola (kesica u plućima koje omogućavaju razmenu kiseonika i ugljen-dioksida). A ono do čega smo došli je nešto drugo, moguće i epohalno – rekla je vodeći istraživač studije, dr Jennifer Sucre.
Šta je bronhopulmonalna displazija i na koji način oštećuje pluća
Oko 50 odsto novorođenčadi rođenih u gestacionoj dobi od 22. do 32. nedelje (dva do četiri meseca pre termina) razvije BPD. To je životno ugrožavajuća hronična bolest pluća, koja zahteva respiratornu kisoničku podršku da bi disanje bilo moguće. Bronhopulmonalna displazija je rezultat abnormalnog razvoja pluća pri prevremenom porođaju. Lečenje neonatalnog respiratornog distresa, je, međutim, mač sa dve oštrice. Naime, kiseonik i mehanička ventilacija potrebni su za preživljavanje u ranim danima nakon rođenja, ali mogu ozbiljno da oštete osetljivo plućno tkivo.
Iako mnoge bebe brzo budu skinute sa kiseoničke terapije, neke od njih kasnije u životu imaju povećan rizik od razvoja ozbiljnih problema sa disanjem. U njih spada i hronična opstruktivna bolest pluća (HOBP).
Dr Sucre je neonatolog i u jedinici intenzivne nege brine o ovoj osetljivoj kategoriji pacijenata. Sa tog stanovišta, njena interesovanja su bila fokusirana na preterminski rođene bebe. Ono što je takođe donekle iznenadilo naučnike jeste da se ovi zaključci u smislu oporavka i očuvanja pluća mogu primeniti i na ostale osobe sa oboljenjima pluća.
Kako izgleda mehanizam pluća – alveole kojim su se bavili istraživači
Prema tradicionalnom 2D prikazu alveologeneze, septe izlaze iz sloja epitelnih, endotelnih i mezenhimalnih ćelija da bi stvorile i podelile vazdušne prostore u alveole. Ispunjene su sićušnim krvnim sudovima. U njima se odvija razmena gasa. Primećeno je, međutim, da se pod određenim okolnostima mogu pojaviti drugačije epitelne ćelije u obliku balona, uz podršku jednog prstena miofibroblasta. To su, zapravo, ćelije koje utiču na formiranje tkiva u plućima.
Ćelije alveolarnog tipa 2 (AT2) – pneumociti u obliku kocke ekstrudirali su kroz prstenove. U narednih nekoliko sati su se diferencirali u spljoštene ćelije AT1. A one su ključne za izgradnju alveola u razvoju, na kraju formirajući njihove unutrašnje omotače. Uz praćenje ovih ćelija tokom vremena, dr Philip Crooke, profesor matematike, uspeo je da kreira računarski model formiranja alveola. Inače, normalan razvoj pluća zavisi od preciznog vremenskog i koordiniranog skupa molekularnih znakova koje projektuju miofibroblasti.
– Proces postnatalne alveologeneze nije nešto što smo ranije viđali u realnom vremenu. Zato nismo mogli ni da ga izmerimo. Naša zapažanja menjaju dosadašnja znanja ovom fundamentalnom procesu. Tu je i bolje razumevanje kako regenerisati oštećena pluća tokom životnog veka – rekla je dr Sucre.
Planovi: Optimizam i mogućnost uključivanja novih lekova
Naučnici planiraju da i dalje definišu mehanizme razvoja alveola u neonatalnim povredama pluća. Nameravaju i da testiraju nove moduse za zaštitu i obnavljanje normalnog rasta i razvoja pluća kod beba rođenih pre vremena ali i kod drugih pacijenata tokom nastavka života. Znajući da su određeni parametri oštećenja alveola povezani sa BPD kod prevremeno rođene dece, istraživači će testirati i da li inhibitori takozvane Vnt signalizacije malih molekula mogu da „poprave“ oštećeno tkivo u režnjevima pluća, u laboratorijskim uslovima.
Dr Sucre i njen tim očekuju podršku u daljim istraživanjima, uz veliki optimizam.
