Opekotine od sunca nastaju nakon dovoljno vremena provedenog na suncu, bez adekvatne zaštite. Konvencionalno objašnjenje za bolnu reakciju kože na upalu podrazumeva niz20 efekata izazvanih prekidima, odnosno oštećenjem DNK. Međutim, naučnici sa University of Copenhagen kažu „pogrešno smo verovali zašto koža gori na suncu“.
Učili smo da opekotine od sunca oštećuju DNK
Danski naučnici, čije je najnovije istraživanje objavljeno u Molecular Cell, kažu da smo izgleda do sada sve vreme imali netačan taj ključni detalj. Prema novoj studiji, koja je ispitivala ćelije ljudske kože, kao i kožu laboratorijskih miševa, prvi trenuci nastajanja opekotina od sunca malo su drugačiji od onoga što su svi očekivali.
– Opekotine od sunca oštećuju DNK, što dovodi do smrti ćelija i upale. Tako kažu udžbenici – ističe Anna Constance Vind, a molekularni biolog sa University of Copenhagen koja je vodila studiju koja dovodi u pitanje ono što smo mislili da znamo o oštećenju od sunca.
– Ali, u ovoj studiji smo bili iznenađeni kada smo saznali da su opekotine od sunca rezultat oštećenja RNK (ribonukleinske kiseline koja je poznata kao deo genetskog materijala), a ne DNK koja izaziva akutne efekte – istakla je Vind.
„Opekotine od sunca“ je pogrešan termin
Termin opekotine od sunca je pogrešan naziv, smatraju naučnici. Kako objašnjavaju, za razliku od toplotnih opekotina niskog stepena, koje su rezultat toplote koja stvara pometnju u proteinima tela, oštećenja od opekotina nastalih od sunčevih zraka uzrokovana su produženim dozama ultraljubičastog zračenja kraće talasne dužine tipa „B“.
Bez obzira na to kako je šteta prouzrokovana, rezultat je isti – različiti ćelijski stresovi upozoravaju imuni sistem na pretnju, izazivajući domino efekat hemijskih alarma koji proširuju neke krvne sudove, ograničavaju druge i podižu osetljivost na bol. Precizno određivanje šta su okidača ovog procesa, po mišljenju istraživača, može da bude prilično nejasno. Jer, na primer, sama toplota može da izazove reakcije.
Oštećenje DNK je ozbiljno jer se mutacije prenose na potomstvo ćelija
Kako veze između nukleinskih baza mogu da apsorbuju fotone ultraljubičastog B do tačke pucanja i rekonfiguracije, dugo se pretpostavljalo da je oštećenje DNK, zajedno sa drugim oblicima ćelijskog oštećenja, kritično u tim prvim trenucima signalizacije.
– Oštećenje DNK je ozbiljno jer će se mutacije preneti na potomstvo ćelija, oštećenje RNK se dešava sve vreme i ne izaziva trajne mutacije. Zbog toga smo nekada verovali da je RNK manje važna, sve dok je DNK netaknuta. Ali, u stvari, oštećenja RNK je prva koja izaziva odgovor na UV zračenje – ističe Vind, koje je sa kolegama taj proces demonstrirala na genetski modifikovanim miševima kojima je utvrđeno da nedostaje protein odgovora na stres, poznat kao ZAK-alpha, koji vezivanjem sa ćelijskom mašinerijom, koja prevodi nizove RNK glasnika u proteine može da deluje kao alarm kada se zaustavi proces prevođenja.
DNK ne kontroliše početni odgovor kože na UV zračenje
Zajedno sa nizom laboratorijskih eksperimenata na ćelijama ljudske kože kreiranih da testiraju posledice oštećenja DNK izazvanog UV zračenjem, tim naučnika pokazao je značajne promene u RNK ćelijskom glasniku koje su dovele do toga da se ćelija isključi i imuni sistem reaguje.
Bez ZAK-alpha, miševi izloženi ultraljubičastom B zračenju nisu se opekli kao što bi bilo normalno, što ukazuje da oštećenje RNK takođe može da bude ključno za osetljivost našeg tela na sunce, navode istraživači.
Iako oštećenje centralne biblioteke DNK može biti veći razlog za zabrinutost, praćenje ćelijskog sistema signala može dati ćelijama prednost u bržem odgovoru na pretnju radijacijom.
– Činjenica da DNK ne kontroliše početni odgovor kože na UV zračenje, već da nešto drugo radi i da to radi efikasnije i brže, prilična je promena obrasca ponašanja – kaže Anna Constance Vind, molekularni biolog, koja bi, nastavljajući da istražuje posledice oštećenja RNK i njenu ulogu u odgovorima na stres, mogla da pronađe načine za efikasnije lečenje opekotina od sunca i drugih stanja pogoršanih sunčevom svetlošću.
