Lekovi za mršavljenje mogli bi da spreče razvoj Alchajmerove bolesti, otkriva novo istraživanje

Lekovi za mršavljenje mogli bi da spreče razvoj Alchajmerove bolesti, pokazali su rezultati istraživanja naučnika sa Anglia Ruskin University. Nova studija pronašla je sveobuhvatne dokaze da su agonisti GLP-1 receptora „za mršavljenje“, poput semaglutida, efikasni u suzbijanju bioloških pokretača Alchajmerove bolesti. Alchajmerova bolest je najčešći oblik demencije, a očekuje se da će se taj broj značajno povećati tokom naredne decenije. Uprkos decenijama istraživanja, efikasni tretmani ostaju ograničeni.

Lekovi za mršavljenje smanjuju nakupljanje amiloida-beta i tau, proteina koji izazivaju Alchajmerovu bolest

Studija, objavljena u časopisu Molecular and Cellular Neuroscience, ispitala je 30 prekliničkih studija koje su istraživale efekte četiri agonista GLP-1 receptora - liraglutida, semaglutida, exenatida i dulaglutida - na patologiju Alchajmerove bolesti.

Preporučujemo

Istraživači sa Anglia Ruskin University pronašli su dosledne dokaze iz studija na životinjama i ćelijama da ovi lekovi, koji se obično propisuju ljudima koji žive sa dijabetesom tipa 2, smanjuju nakupljanje amiloida-beta i tau, dva karakteristična proteina koja izazivaju razvoj i progresiju Alchajmerove bolesti.

Pregled je otkrio da je 22 studije pokazalo smanjenje amiloida-beta, proteina koji formira lepljive plakove u mozgu. Takođe, 19 studija pronašlo je smanjenje hiperfosforilisanog tau proteina, oblika tau proteina koji stvara štetne spletove unutar neurona. Liraglutid, najopsežnije proučavani lek, konstantno je smanjivao i beta-amiloidnu i tau patologiju.

Dulaglutid i semaglutid su takođe pokazali pozitivne efekte na ove proteine, iako je bilo dostupno manje studija. Studije exenatida dale su pomešane rezultate, pri čemu su neke pokazale smanjenje amiloida ili tau proteina, a druge nisu pokazale nikakav efekat.

Jedna od najsveobuhvatnijih analiza do sada o tome kako GLP-1 lekovi utiču na osnovne  mehanizme Alchajmerove bolesti

Dokazi kod ljudi se još uvek pojavljuju. Od dva klinička ispitivanja, koja su bila uključena u studiju, 26-nedeljno ispitivanje liraglutida nije pronašlo smanjenje nivoa amiloida ili kognitivno poboljšanje, ali je pokazalo očuvanje metabolizma glukoze u mozgu, što je indikator neuronske funkcije. 18-mesečno ispitivanje exenatida nije pokazalo značajne promene amiloida ili tau proteina u cerebrospinalnoj tečnosti - bistroj tečnosti koja okružuje i štiti mozak - ali je smanjilo beta-amiloid u ekstracelularnim vezikulama, potencijalni rani biomarker.

Glavni autor dr Simon Cork, rukovodilac fiziologije na Anglia Ruskin University's School of Medicine rekao je da ovaj novi pregled pruža jednu od najsveobuhvatnijih analiza do sada o tome kako GLP-1 lekovi interaguju sa osnovnim mehanizmima Alchajmerove bolesti.

- Naša studija ističe nekoliko bioloških puteva kojima GLP-1 lekovi mogu uticati na Alchajmerovu bolest, uključujući smanjenje upale, poboljšanje insulinske signalizacije u mozgu i promenu enzima uključenih u proizvodnju amiloida-beta. Iako ljudske studije koje pokazuju uticaj na kognitivni pad još uvek nedostaju, trenutni dokazi ukazuju na to da ovi lekovi imaju preventivni efekat, a ne kod pacijenata sa utvrđenim kognitivnim oštećenjem. Sa više od tri četvrtine prekliničkih studija koje pokazuju smanjenje amiloida-beta ili tau, i ranim signalima koji se pojavljuju iz studija na ljudima, GLP-1 lekovi ostaju jaki kandidati za buduća ispitivanja prevencije Alchajmerove bolesti - istakao je dr Cork dodajući da su  sada potrebna veća klinička ispitivanja u ranoj fazi kako bi se utvrdilo da li se ovi obećavajući znaci zaista pretvaraju u opipljive koristi za pacijente.

(eKlinika.rs)