Nedostatak vitamina B12 i multipla skleroza već decenijama pokazuju intrigantnu sličnost, a istraživači iz medicinskog istraživačkog centra Sanford Burnham Prebys i četiri univerziteta otkrili su o kakvim podudarnostima je reč. Rezultati istraživanja objavljeni su početkom decembra u Cell Reports i opisuju novu molekularnu vezu između vitamina B12 i multipla skleroze koja se odvija u astrocitima – važnim ne-neuronskim glijalnim ćelijama u mozgu.
Nedostatak vitamina B12 i multipla skleroza izazivaju slične neurološke simptome
Decenijama su naučnici primećivali neverovatnu sličnost između nedostatka vitamina B12, esencijalnog hranljivog sastojka koji podstiče zdrav razvoj i funkcionisanje centralnog nervnog sistema (CNS) i multiple skleroze (MS), hronične bolesti u kojoj imuni sistem tela napada centralni nervni sistem i može da izazove neurodegeneraciju.
I nedostatak vitamina B12 ili kobalamina i multipla skleroza izazivaju slične neurološke simptome, uključujući utrnulost ili trnjenje ruku i stopala, gubitak vida, poteškoće u normalnom hodanju ili govoru i kognitivne disfunkcije, kao što su problemi sa pamćenjem. Nalazi nove studije sada predlažu inovativne načine za poboljšanje lečenja multipla skleroze kroz suplementaciju CNS-B12.
Ako bi se povećala količina B12 vitamina u mozgu poboljšale bi se trenutne terapije multipla skleroze
– Zajedničko molekularno vezivanje proteina nosača vitamina B12 u mozgu, poznatog kao transkobalamin 2 ili TCN2, sa sa lekom fingolimodom za MS, koji je odobrila Uprava za hranu i lekove FDA, pruža mehaničku vezu između B12 signalizacije i multipla skleroze u pravcu smanjenja neuroinflamacije i moguće neurodegeneracije. Povećavanje količine B12 vitamina u mozgu sa fingolimodom ili potencijalno srodnim molekulima moglo bi da poboljša trenutne i buduće terapije multipla skleroze – objasnio je profesor dr Jerold Chun iz Sanford Burnham Prebys.
U svom radu, tim naučnika iz Sanford Burnham Prebys i sa University of Southern California, Juntendo University u Japanu, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences i State University of New York, fokusirao se na molekularno funkcionisanje FTI720 ili fingolimoda – modulator receptora sfingozin 1-fosfata (S1P) koji potiskuje distribuciju T i B imunih ćelija koje pogrešno napadaju mozak pacijenata sa multipla sklerozom.
Radeći sa životinjama u laboratorijama i ljudskim post-mortem mozgom, istraživači su otkrili da lek fingolimod potiskuje neuroinflamaciju funkcionalno i fizički regulišući B12 komunikacione puteve, posebno podižući B12 receptor zvan CD320 koji je potreban da preuzme i koristi potreban B12 kada je vezan za TCN2, koji distribuira B12 po celom telu, uključujući centralni nervni sistem. Posebno treba napomenuti da su naučnici izvestili da su niži nivoi CD320 ili ograničenje unosa B12 vitamina kroz ishranu pogoršali tok bolesti na životinjama.
