Oštećenje srčanog mišića može da nastane usled određenih infekcija, prekomerne upotrebe alkohola, droga i nekih lekova za hemoterapiju. Takođe, i geni mogu da budu razlog oštećenja, a bilo koje od ovih stanja može da ošteti ili oslabi srce i izazove srčanu insuficijenciju.
Kardiomiociti izazivaju trajno oštećenje srčanog mišića
Istraživači iz Heart Center of the University Medical Center Göttingen (UMG) na čelu sa dr Sören Brandenburgom došli su do novih otkrića o srčanoj insuficijenciji. Naučnici su identifikovali protein koji ima centralnu ulogu u adaptaciji srca na povećani stres, a rezultati studije objavljeni su u časopisu Circulation Research.
Otkucaje srca obavljaju specijalizovane ćelije srčanog mišića koje se nazivaju kardiomiociti a koje ne mogu ni da se dele niti da se obnavljaju. Kao rezultat, gubitak velikog broja ovih ćelija, kao u slučaju bolesti srčanog mišića ili srčanog udara, dovodi do trajnog oštećenja srčanog mišića.
Kardiomiociti se sastoje od složenog membranskog sistema, koji je podvrgnut velikom mehaničkom naprezanju tokom kontrakcija srčanog mišića. Posebno je osetljiva takozvana mreža T-tubula unutar ćelija, koja se sastoji od električnih ekscitabilnih membranskih cevi koje su uključene u provođenje električnih signala i unutarćelijsko oslobađanje kalcijuma za kontrakciju srčanog mišića.
Disferlin protein štiti i oblikuje membranu ćelija srčanog mišića
Rizik od oštećenja ili izumiranja kardiomiocita povećava se ako je srce izloženo dugotrajnom stresu, na primer u slučaju visokog krvnog pritiska. Srce tada mora više da radi, da jače pumpa krv u arterije a to povećano opterećenje izaziva povećanje kardiomiocita, takođe poznato kao hipertrofija, što zauzvrat može da dovede do oštećenja membrane.
U tom kontekstu, tim predvođen dr Brandenburgom sa Odeljenja za kardiologiju i pneumologiju na University Medical Center Göttingen i profesorom dr Stephan Lehnartom, šefom istraživačke grupe „Cellular Biophysics and Translational Cardiology“ iz Heart Center of the University Medical Center Göttingen, istraživali su protein disferlin (dysferlin), za koji je već poznato da ima veze sa bolestima mišića.
Istraživači iz UMG imali su za cilj da razjasne specifičnu ulogu disferlina u kardiomiocitima, posebno u pogledu prilagođavanja ćelija preopterećenju pritiskom. Otkrili su da protein igra odlučujuću ulogu u stabilizaciji i obnavljanju ćelijskih membrana kardiomiocita.
– Disferlin štiti kardiomiocite tako što brzo obnavlja oštećenje membranskog sistema uzrokovano periodičnim kontrakcijama i preopterećenjem pritiska, i omogućava ćelijama da se prilagode povećanom stresu formiranjem novih membranskih struktura. Ovi nalazi bi mogli da otvore put novim terapijskim pristupima – naglašava dr Brandenburg.
Otkriće šta uzrokuje oštećenje srčanog mišića otvara put do novih terapija, pa čak i do zaustavljanja srčanih bolesti
Istraživači su koristili STED mikroskopiju visoke rezolucije (stimulisano smanjenje emisije) za analizu disferlina duž membranskih struktura unutar kardiomiocita. Ova inovativna svetlosna mikroskopija omogućila im je da identifikuju tačan položaj i funkciju disferlina, posebno duž mreže T-tubula. Pored toga, korišćene su tehnike elektronske mikroskopije za analizu membranskih nanodomena i veza između različitih ćelijskih organela odgovornih za intracelularno oslobađanje kalcijuma.
Na osnovu novih otkrića, naučnici iz Getingena sada rade na novim strategijama lečenja pacijenata koji pate od srčane insuficijencije ili su u opasnosti od srčanog udara.
– Rezultati bi mogli da nam omoguće da usporimo ili čak zaustavimo napredovanje srčanih bolesti – najavljuje dr Brandenburg.
