Kako šećer postepeno uništava metabolizam

Evolutivno, ljudska vrsta je naučila da sladak ukus hrane znači da ta hrana nije otrovna. Ako se na sladak ukus doda još i mast, koju smo od davnina navikli da tražimo zbog visoke kalorijske vrednosti, da bi se obezbedili zalihama energije za slučaj gladi, dobijamo raznorazne đakonije u obliku slatkiša kojima veoma teško možemo da odolimo. Ipak, ta privlačnost može da bude fatalna.

Gojaznost nije samo estetski problem

Broj gojaznih ljudi u svetu konstantno raste iz godine u godinu. Najveći problem sa kojim se gojazni ljudi suočavaju nije ono što se vidi spolja, niti je problem samo broj kilograma koji prikazuje vaga, već ono što je iznutra, odnosno metaboličke posledice preteranog konzumiranja šećera.

Mnoge bolesti su neposredna posledica unosa prevelike količine šećera. Takođe, gojaznost pogoršava mnogobrojne bolesti i stanja, i predstavlja značajan faktor rizika za nastajanje komplikacija drugih bolesti.

Na samom početku aktuelne pandemije dokazano je da je gojaznost veliki faktor rizika za težu kliničku sliku infekcije korona virusom. Time je teži oblik covid 19 dodat na spisak bolesti koje su povezane sa gojaznošću: dijabetes tip 2, kardiovaskularna oboljenja (infarkt miokarda, šlog), policistična bolest jajnika – PCOS (polycystic ovary syndrome), Alchajmerova bolest, neke vrste karcinoma, metabolički sindrom i prerana smrt.

Fruktoza kao krivac

Šećer je glavni razlog nastanka gojaznosti, ali je gojaznost mali problem u odnosu na ostala patološka stanja koja izaziva ili pogoršava. Beli šećer koji konzumiramo sastoji se od glukoze i fruktoze. Preteran unos fruktoze je uzrok metaboličkih poremećaja koji se pogoršavaju daljim unošenjem fruktoze u organizam.

Fruktoza je hepatotoksična, odnosno toksična za jetru. Ovo predstavlja okosnicu štetnog delovanja fruktoze na organizam. Za razliku od glukoze, koja je šećer koji sve ćelije našeg tela koriste za energiju, sva fruktoza koja se unese ishranom ide u jetru, jer je jetra jedini organ koji može da metaboliše fruktozu.

Nealkoholna masna jetra

Fruktoza se u jetri metaboliše u masti. Ukoliko je organizmu potrebna glukoza, fruktoza može da se koristi za energiju, ali ako je glukoza prisutna u organizmu, skoro celokupna količina unete fruktoze se metaboliše umasti. Deo tih masti se iz jetre transportuje u masno tkivo, koje se vremenom sve više uvećava i koje se manifestuje kao gojaznost. Drugi deo masti ostaje u jetri. Kako vreme više odmiče, tako se nakuplja sve veća količina masti u jetri u koju stalno pristiže nova količina fruktoze. Ovo dovodi do oboljenja jetre koje se naziva masna jetra, ili nealkoholna masna bolest jetre. Zbog masti u sebi, jetra postaje upaljena (steatohepatitis) i počinje da gubi neke svoje funkcije, što se sve više pogoršava ako stalno pristiže nova količina fruktoze iz hrane.

Dijabetes tip 2

Masna jetra je rezistentna na insulin, što znači da je otežan proces uzimanja glukoze iz krvi i njeno deponovanje u jetri u obliku glikogena, koji je rezerva energije. Kod insulinske rezistencije, nivo glukoze u krvi ostaje stalno povišen, a to dovodi do toga da pankreas luči sve više i više insulina. Kada se istovremeno u krvi nalaze i visok nivo glukoze (hiperglikemija) i visok nivo insulina (hiperinsulinemija), to stanje se naziva dijabetes tip 2.

Metabolički sindrom

Ukoliko osoba koja ima dijabetes tip 2 nastavi da unosi prekomerne količine šećera, stanje se pogoršava nastupanjem novih metaboličkih promena.

Prolongiran period hiperinsulinemije može da prouzrokuje više komplikacija, prvenstveno zbog toga što se arterije sužavaju kada je nivo insulina povećan, pa se povećava arterijski krvni pritisak (hipertenzija).

Povećana količina insulina u krvi takođe povećava rizik od nekontrolisane deobe ćelija nekih tkiva, pa može da nastane rak pankreasa, dojke, prostate ili rektuma.

Masna jetra je rezistentna na uticaj insulina na preuzimanje i transformaciju glukoze u glikogen, ali ne i za metabolisanje fruktoze u masti, pa se povećava količina masti u jetri i količina masti u krvi (hiperlipidemija). Masti iz krvi se deponuju u masno tkivo, i to ne samo ono potkožno, nego i u masne depoe oko unutrašnjih organa, pa se pogoršava gojaznost.

Prekomernim unosom šećera dijabetes tip 2 se pogoršava u teže stanje koje sem dijabetesa tip 2 (konstantno povišeni insulin i šećer u krvi) uključuje još i hipertenziju, hiperlipidemiju i gojaznost, što sve zajedno čini metabolički sindrom. Pogoršavanje metaboličkog sindroma može da dovede do prerane smrti.

Dakle, prekomerni unos fruktoze dovodi do nastanka, a zatim i pogoršanja patoloških stanja:

Hronično unošenje prevelike količine fruktoze

↓

Nealkoholna masna bolest jetre

↓

Insulinska rezistencija

↓

Dijabetes tip 2 (hiperglikemija i hiperinsulinemija)

↓

Metabolički sindrom (dijabetes tip 2 + hipertenzija + hiperlipidemija + gojaznost)

Leptinska rezistencija

Kada je povećana koncentracija insulina u krvi, blokiran je signal o sitosti. Ovaj signal u normalnim uslovima u mozak prenosi hormon leptin. Njime se prenosi informacija iz masnog tkiva da je obrok bio dovoljan.

Visok nivo insulina blokira leptin, odnosno čini mozak rezistentnim na leptin, što je osnovni razlog zbog koga su gojazne osobe stalno gladne. Usled nedostatka signala o sitosti, njihov mozak ima konstantnu informaciju o gladovanju, pa u skladu sa tim upravlja emocijama i akcijama gojazne osobe. Odatle potiče stalna potreba gojaznih osoba za hranom i nagon za prekomernim jedenjem.

Praktično, definicija gojaznosti bi mogla da bude leptinska rezistencija, ili konstantno povišen nivo insulina u krvi.

Štetan uticaj šećera, naročito fruktoze, na organizam nije samo estetski problem gojaznosti, nego i uzrok mnogih teških metaboličkih poremećaja. Takođe, šećer je supstanca koja izaziva zavisnost, pa se šećera ne odriče lako i pored toga što je poznato da u većoj količini izaziva gojaznost, razne bolesti i preranu smrt.